Как восстановить защитные свойства желудка.. Классификация и стадии развития атрофического гастрита

Как восстановить защитные свойства желудка.. Классификация и стадии развития атрофического гастрита

По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни .

Сиднейская классификация гастритов

По типу	По локализации изменений	По эндоскопическими признакам	По причинам развития
•⠀ Острый •⠀ Хронический	•⠀ Антральный (в антруме) •⠀ Фундальный (в своде желудка) •⠀ Пангастрит (во всём желудке)	•⠀ Эритематозный (поверхностный) •⠀ Эрозивный (с появлением эрозий) •⠀ Геморрагический (с очагами кровоизлияния) •⠀ Атрофический (с атрофией желёз) •⠀ Гиперплазия складок (с разрастанием клеток слизистой)	•⠀ Тип А (аутоиммунный гастрит) •⠀ Тип В (связан с H. pylori) •⠀ Тип С (реактивный гастрит) •⠀ Особые формы
Также выделяют фазы ремиссии и обострения, стадии компенсации и декомпенсации

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза "хронический гастрит" важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

• степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
• по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации .

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

1. Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
2. Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
3. Подтверждённая атрофия :
4. метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
5. неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено .

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Развитие болезни проходит определённые стадии :

1. Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
2. Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
3. Диффузная форма гастрита — значительные нарушения секреторной активности, слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии, при эндоскопии слизистая приобретает мозаичный вид — зоны атрофии перемежаются с островками метаплазии и нормальной слизистой. Площадь изменённых участков и распространённость воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения.

Источник: https://krasivyj-ogorod.zelynyjsad.info/stati/kak-vosstanovit-zashchitnye-svoystva-zheludka-izmeneniya-v-obraze-zhizni

Препараты, способствующие восстановлению слизистой оболочки желудка. Этиология: новый подход

Согласно преобладающей теории (с 1935 г.), ГЭРБ возникает, когда  кислый желудочный сок выливается из желудка в пищевод, химически и механически повреждая слизистую оболочку пищевода, вызывая ее ожоги, раздражение, эрозии и, в конечном итоге, более серьезные последствия. Однако эта традиционная теория химического и механического раздражения слизистой оболочки пищевода не может полностью объяснить многие вещи, связанные с началом, симптомами и течением ГЭРБ. 

В настоящее время появились сообщения о том, что ГЭРБ может быть иммунным воспалительным заболеванием, вызванным иммунными реакциями, а не прямым химическим повреждением слизистой оболочки пищевода желудочным соком. Гипотеза об этиологии иммунной ГЭРБ подтверждается одним из клинических исследований, проведенных в США. Результаты исследования были опубликованы в журнале American Medical Ассоциация. 

Предварительные данные этого исследования показали, что Т-лимфоцитарный эзофагит, гиперплазия базальных клеток и клеток селезенки наблюдались у пациентов с тяжелой ГЭРБ, эффективно лечившихся ингибиторами протонной помпы (ИПП) после отмены ИПП, но с устойчивыми поверхностными клетками. 

По словам руководителя исследования из Далласского медицинского центра ветеранов д-ра. Керри Данбар, это открытие предполагает, что патогенез рефлюксной болезни может быть связан больше с медиаторами воспаления и цитокинами, чем с химическим повреждением слизистой оболочки пищевода. 

Воспалительная иммунная теория ГРЭБ могла бы легче и лучше объяснить не только начало и течение типичных симптомов этого заболевания, но и патофизиологию осложнений этойпатологии — метаплазию пищевода и слизистой оболочки Барретта.

Пищевод Барретта

Недавние экспериментальные исследования на крысах также предполагают, что ГЭРБ более связана с иммунным, а не химическим кислотным поражением слизистой оболочки пищевода. Считается, что рефлюкс и химическое кислотное раздражение только инициируют иммунные воспалительные реакции в слизистой оболочке пищевода и, следовательно, играют менее важную роль.

Если иммуно-воспалительная теория этиопатогенеза ГЭРБ окажется верной, возможно, потребуется пересмотреть существующий режим лечения и профилактики рецидивов ГЭРБ. Не исключено, что расположение и роль антисекреторных препаратов (ИПП, блокаторы H2) могут измениться.

Предполагается, что иммунная теория рефлюксной болезни может более подробно объяснить причины и сущность не только типичных, но и недавно описанных атипичных форм (так называемых подтипов) ГЭРБ. 

Исследователи предполагают, что ИПП и блокаторы H2 могут оставаться наиболее важными препаратами для лечения ГЭРБ, но схема лечения этого заболевания также должна включать препараты, влияющие на каскад иммунно-воспалительного ответа, особенно для более тяжелых и рефрактерных форм ГЭРБ.

Источник: https://krasivyj-ogorod.zelynyjsad.info/stati/kak-vosstanovit-zashchitnye-svoystva-zheludka-izmeneniya-v-obraze-zhizni

Чем восстановить слизистую желудка. Острый гастрит

Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей – химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи. Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни. Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними (экзогенными) факторам.

Справка! Большая часть пациентов, обратившихся с острым гастритом, ранее не страдали заболеваниями ЖКТ.

Диспепсические симптомы при острой форме могут быть выражены сильнее – это резкая боль в эпигастрии, сильная тошнота, рвота (иногда темно-коричневого цвета или с кровью).

В зависимости от степени и характера поражений ткани желудка, выделяют 4 типа острого гастрита:

1. Катаральный . Характеризуется покраснением и отеками внутренних стенок органа. При этом структура желудочной ткани не повреждается.
2. Фибринозный. Наличие фибриновых пленок на слизистой оболочке желудка, что характеризует тяжелое течение воспалительного процесса.
3. Флегмонозный. Гнойное воспаление слизистой оболочки.
4. Коррозийный. Изъязвление и некроз тканей желудка.

Фибринозная и коррозийная форма возникают при тяжелых химических отравлениях. Флегмонозная при осложнениях язвенной болезни, опухолевых процессах, и также тяжелых инфекциях. Эти формы характерны тяжелым течением, и могут вызывать повышение температуры и лихорадочные состояния, что обычно не характерно для гастритов.

По счастью, наиболее часто встречающийся тип – катаральный. Если вовремя его диагностировать и начать адекватную терапию, этот гастрит поддается полному излечению и восстановлению функции желудка.

Однако его запущенная форма приводит к хронизации заболевания.

Как восстановить слизистую желудка народными средствами. Профилактика гастрита

Гастрит – это общее название группы заболеваний, связанных с воспалением слизистой оболочки желудка. Чаще они диагностируются у взрослых, хотя в последние годы их обнаруживают и у школьников.

Гастриты вызывают разнообразные нарушения пищеварения, вызывают боли, чем снижают качество жизни. Они имеют опасные осложнения, такие как пернициозная анемия, язвенная болезнь и рак желудка. Поэтому профилактическими мерами пренебрегать нельзя.

Виды гастритов

Наиболее крупное деление гастритов – на острый и хронический. Первый возникает непосредственно после соприкосновения раздражающих факторов со слизистой оболочкой желудка. При неправильном питании он проявляется в катаральной форме, при отравлении или инфицировании – в фибринозной.

Хронический часто бывает вызван бактерией Helicobacter pylori. Заболевание отличается вялым течением с периодическими обострениями. Исходя из локализации воспалительного процесса, выделяют такие формы:

антральная – в нижней части желудка;

фундальная – в среднем отделе (иногда распространяется и на дно органа);

рефлюкс-гастрит – в области привратника желудка.

Хроническому типу болезни присуще нарушение функции желудочной секреции. Ее чрезмерная активность вызывает повышенную кислотность (такая форма называется гиперацидной). При секреторной недостаточности кислотность понижена (такая форма называется анацидной).

Виды повреждения слизистой оболочки

Гастриты можно классифицировать также по степени изменения слизистой оболочки желудка. Наиболее легкая форма – поверхностная, когда воспалительный процесс затрагивает только верхнюю часть слизистой. К более опасным относят такие формы:

эрозивную – приводящую к появлению рубцов;

атрофическую – разрушающую клетки, ответственные за выработку соляной кислоты;

гиперпластическую – вызывающую утолщение слизистой и провоцирующую разрастание полипов и кист.

---

Хотя гиперпластическому гастриту характерно появление новообразований, они преимущественно доброкачественные. К раку желудка чаще приводит атрофическая форма.

---

Каждый из этих типов может быть очаговым или диффузным: первый охватывает небольшой участок слизистой (хотя их может быть и несколько), второй распространяется по всей ее поверхности.

Виды гастрита по этиологии

Слизистая оболочка желудка может воспалиться по разным причинам. Гастроэнтерологи по этому критерию делят заболевания на несколько групп:

A – аутоиммунные. Они встречаются у детей и пожилых людей. Их причина – поражение клеток, вырабатывающих соляную кислоту, иммунной системой.

B – бактериальные. Выявляются у взрослых и в отсутствие антибактериальной терапии наблюдаются до пожилого возраста. Причина – бактерия Helicobacter pylori.

C – химические. Это рефлюкс-гастрит, при котором желчь из двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Встречается в любом возрасте. На C-тип приходится четверть всех желудочных воспалений.

Существуют и смешанные типы. Так, AC-воспаление означает, что рефлюкс вызывается аутоиммунными факторами. Бывает, что аутоиммунное воздействие сочетается с заражением Helicobacter pylori. Тогда речь идет об AB-гастрите.

Причины возникновения острого гастрита

Это заболевание появляется внезапно. В редких случаях причиной может стать попадание в организм бактерии Helicobacter pylori. Но обычно она не дает о себе знать моментально, а является возбудителем вялотекущего хронического гастрита.

Обычно взрослому человеку определить причину несложно. Достаточно проанализировать, что он ел и пил за несколько часов до приступа. Спровоцировать воспаление могут:

сырая рыба;

несвежие продукты;

большое количество алкоголя (или небольшое – некачественного);

передозировка лекарствами;

отравление кислотой или щелочью.

Вызвать приступ могут и инфекции. Среди наиболее вероятных гастроэнтерологи выделяют цитомегаловерус, сифилис, заражение стафилококком. Больше шансов заразиться – у людей с ослабленным иммунитетом. Еще одна причина развития острого воспалительного процесса – воздействие желчи. Это относится только к гастриту типа С.

Причины развития хронического гастрита

Второй по значимости причиной хронического воспаления слизистой желудка (после бактерии Helicobacter pylori) является плохое питание. Сюда можно отнести не только вредные продукты. Нарушение режима приема пищи тоже губительно для желудка. К воспалению могут привести:

нерегулярное питание;

жесткие диеты (особенно предполагающие голодание);

приступы переедания;

злоупотребление алкоголем;

употребление слишком горячей или слишком холодной пищи;

дефицит жидкости;

длительный прием глюкокортикоидов.

Нельзя исключать и влияние других заболеваний (эндокринных, метаболических, инфекционных, гипоксических). Внешние факторы (вредные условия труда, стрессы) тоже становятся причинами гастрита.

Препараты для восстановления слизистой. Коррекция сухости слизистой оболочки полости носа

:
Лечащий Врач, Октябрь 2009, № 9, с. 2-3 О. В. Зайцева, кандидат медицинских наук
ФГУ НКЦ оториноларингологии ФМБА России, Москва

Большинству современных людей довольно часто приходится испытывать неприятные ощущения, характеризуемые как «сухость слизистой оболочки носа». Она выражается в заложенности носа, часто попеременной, зудом, жжением, образованием корок в носовой полости, снижением обоняния. Кроме ощущения дискомфорта, сухость слизистой оболочки полости носа негативно сказывается на фильтрационной функции носа — частицы пыли, бактерии и вирусы, содержащиеся в воздухе, в процессе дыхания практически беспрепятственно попадают в легкие.

К возникновению сухости слизистой оболочки полости носа могут приводить различные факторы. Довольно часто «сухость в носу» является побочным действием некоторых лекарственных средств, в первую очередь антигистаминных препаратов и препаратов, содержащих атропин. Самым распространенным является неблагоприятное воздействие климата и экологии, пребывание в помещениях с центральным отоплением и кондиционированным воздухом. Негативное влияние на влажность слизистой оболочки носа оказывает вдыхание горячего воздуха, в частности при табакокурении, разряженный воздух (при авиаперелетах и отдыхе в горах), запыленность воздуха на ряде производств — цементном, химическом и т. д. Кроме того, такое состояние может быть и симптомом общего заболевания.

Слизистая оболочка полости носа покрыта особым мерцательным эпителием, состоящим из реснитчатых клеток, обеспечивающих транспорт слизистого секрета (рис. 1).

Рис. 1. Строение слизистой оболочки полости носа

1. — направление мукоцилиарного потока;
2. — слизистая железа;
3. — надкостница;
4. — кость;
5. — вена;
6. — артерия;
7. — артериовенозный шунт;
8. — венозный синус;
9. — подслизистые капилляры;
10. — бокаловидная клетка;
11. — волосковая клетка;
12. — жидкий компонент слизи;
13. — вязкий (гелеобразный) компонент слизи

Реснитчатые клетки имеют по 250–300 ресничек длиной 7 и высотой 0,3 микрона. Каждая ресничка состоит из 9 пар микротрубочек, расположенных в виде кольца и окружающих две непарные центральные микротрубочки. Движение ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки носа осуществляется посредством скольжения микротрубочек (Satir P., 1974). Энергия для движения обеспечивается АТФ, расщепляющейся динеином. Динеин — это Са/Мg-зависимая АТФаза. Двигательный цикл начинается с присоединения АТФ к молекуле динеина. Расщепление фосфатного кольца в процессе гидролиза АТФ приводит к соединению молекулы динеина и тубулиновой молекулы соседнего наружного дублета и сопровождается конформационными изменениями молекулы динеина — сгибанием и смещением микротрубочки на определенном расстоянии. Это, в свою очередь, приводит к присоединению новой молекулы АТФ к динеину и разрыву её связей с тубулином, в результате чего динеиновая ручка принимает первоначальную форму. Весь цикл повторяется заново (Киселев А. С., Ткачук И. В., 2006).

Как восстановить слизистую желудка и кишечника. Определение болезни. Причины заболевания

Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода, возникающее под действием инфекций, химических веществ, физических факторов и генетической предрасположенности.

Выделяют три формы эзофагита:

• Рефлюкс-эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода, вызванное забросом желудочного содержимого. Распространённость среди взрослого населения составляет 18–46 %;
• Кандидозный эзофагит — поражение слизистой оболочки пищевода грибами рода Candida на фоне ослабленной иммунной системы. У больных общего профиля встречается в 1–2 % случаев, у страдающих сахарным диабетом первого типа в 5–10 %, у больных СПИДом в 15–30 %;
• Эозинофильный эзофагит — это хроническое иммунное воспалительное заболевание пищевода, обусловленное генетической предрасположенностью и спровоцированное воздействием пищевых и аэроаллергенов. Первичная заболеваемость составляет 5–10 случаев на 100 000 населения в год.

Эзофагит развивается под влиянием внешних и внутренних причин.

Внешние причины воспаления слизистой оболочки пищевода:

1. Инфекционные — воздействие патогенных микробов, например грибов рода Candida и герпесвирусов. Инфекционная форма эзофагита преобладает у людей с иммунодефицитом, но необязательно вызванного ВИЧ-инфекцией. Также высокий риск развития заболевания у пациентов, длительно принимающих стероиды при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни лёгких.

2. Химические — влияние агрессивных веществ (кислот или щелочей) и некоторых лекарственных средств:

• Доксициклин , тетрациклин и сульфат железа имеют высокую кислотность и вызывают повреждение слизистой оболочки.
• Хлорид калия может привести к разрушению тканей и повреждению сосудов из-за своей гиперосмолярности. Осмолярность – это характеристика раствора, выражающая его способность "вытягивать" растворитель через полупроницаемую мембрану.
• Препараты группы аспирина способны снижать защитные свойства слизистых оболочек и вызывать раздражение и воспаление.

3. Физические — факторы окружающей среды, такие как температура, излучение, механическое воздействие:

• к поражению пищевода может приводить лучевая терапия соседних органов;
• действие высоких температур;
• введение зонда, травма либо пролежень при его длительном применении.

Внутренние причины эзофагита:

• воздействие соляной кислоты и пепсина из желудка в результате рефлюкса — обратного заброса, при котором в пищевод попадает содержимое желудка;
• аутоиммунные процессы и заболевания — к эзофагиту приводит иммунный ответ у пациентов с генетической предрасположенностью и болезнью Бехчета ;
• болезнь Крона.

Вышеперечисленные факторы приводят к воспалению слизистой оболочки пищевода. В зависимости от интенсивности и продолжительности процесса оно протекает или остро, приводя к развитию острого эзофагита, или длительно, вызывая хроническую форму болезни.

Препараты для восстановления слизистой желудка и пищевода. Рефлюкс-эзофагит

Общие сведения

Рефлюкс-эзофагит представляет собой воспаление слизистой оболочки пищевода, обусловленное забросом желудочного содержимого в пищевод (желудочно-пищеводный рефлюкс). Слизистая оболочка пищевода не имеет защиты от этих агрессивных веществ, поэтому контакт с ними вызывает повреждение эпителия, воспаление и обуславливает болезненные ощущения. Одной из основных причин рефлюкс-эзофагита является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. При этом заболевании происходит смещение части желудка в грудную полость через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы.

Причины рефлюкс-эзофагита

Диафрагма – это мышечная перегородка между грудной и брюшной полостью. Для прохождения различных органов из одной полости в другую в диафрагме имеются специальные отверстия (в т.ч. и пищеводное отверстие). В случае истончения или недоразвития мышечной ткани в сочетании с повышенным внутрибрюшным давлением может происходить смещение органов брюшной полости в грудную. Именно таким образом развивается грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Небольшое смещение входного отверстия и верхней части желудка называется скользящей грыжей. Частота встречаемости подобных грыж возрастает с возрастом – у людей старше 50 лет она достигает 60%. Как правило, единственным проявлением скользящей грыжи пищевода является желудочно-пищеводный рефлюкс, приводящий в конечном итоге к рефлюкс-эзофагиту.

Симптомы рефлюкс-эзофагита

Основным симптомом рефлюкс-эзофагита является изжога. Она может наблюдаться как в дневное, так и в ночное время, может усиливаться сразу после приема пищи и принятии горизонтального положения тела в пространстве, сопровождаться отрыжкой и икотой.

У части больных наблюдается боль в грудной клетке, напоминающая боли в сердце. В тоже время рефлюкс-эзофагит может протекать без изжоги и боли в груди, а проявляться нарушением глотания. Как правило, нарушения глотания связаны с переходом заболевания на более тяжелую стадию с развитием рубцового сужения пищевода.

Диагностика рефлюкс-эзофагита

При подозрении на грыжу пищеводного отверстия диафрагмы проводят следующие исследования:

1. рентгенологическое исследование пищевода с бариевой взвесью (исследование проводится натощак, серия рентгеновских снимков делается сразу после проглатывания пациентом контрастной смеси; спонтанный заброс контрастного вещества из желудка в пищевод свидетельствует о выраженном рефлюксе);
2. эзофагоскопия (эндоскопическое исследование пищевода);
3. биопсия (взятие небольшого участка слизистой оболочки пищевода для гистологического исследования; проводится во время эзофагоскопии);
4. пищеводная pH- метрия (измерение кислотности в просвете пищевода и желудка; содержимое пищевода будет кислым из-за заброса кислого содержимого из желудка).

В некоторых случаях врач может назначить дополнительные методы исследования и специальные пробы. При жалобах больного на боль в груди пациента направляют на осмотр к кардиологу для исключения ишемической болезни сердца.

Осложнения

Наиболее опасными осложнениями рефлюкс-эзофагита является язва пищевода и рубцовое сужение пищевода (стриктура). Длительное течение эзофагита может способствовать злокачественному перерождению клеток слизистой оболочки и развитию раковых заболеваний. Наиболее опасным осложнением грыжи пищеводного отверстия диафрагмы является ущемление. Заподозрить ущемление следует при появлении резкой боли в груди в сочетании с нарушением глотания.

Что можете сделать Вы

Для уменьшения желудочно-пищеводного рефлюкса следует похудеть, спать на кровати с приподнятым на 10-15 см головным концом, стараться соблюдать временной промежуток между едой и сном. Следует отказаться от курения, употребления жирной пищи и шоколада, кофе, спиртных напитков, апельсинового сока, а также привычки запивать еду большим количеством жидкости.

Соблюдение перечисленных правил в сочетании с лекарственной терапией в большинстве случаев снижает частоту желудочно-пищеводных рефлюксов и защищает слизистую пищевода от вредных воздействий.

Лечение

Чем поможет врач

Лечение начинают, как правило, с лекарственной терапии. Основными ее направлениями является снижение кислотности желудочного сока, защита слизистой пищевода от вредных воздействий, повышение сократительной активности нижнего пищеводного сфинктера и повышение скорости опорожнения пищевода. Применяются блокаторы гистаминовых H2-рецепторов (ранитидин, фамотидин), ингибиторы протонового насоса (омепразол, лансопразол), прокинетики (домперидон) , антацидные средства и др.

Оперативное вмешательство может потребоваться при осложненных формах и безуспешности лекарственной терапии.