Алкогольная жировая дистрофия печени. Алкогольный стеатоз печени, симптомы

Алкогольная жировая дистрофия печени. Алкогольный стеатоз печени, симптомы

С клинической точки зрения выделяют несколько видов течения болезни.

По степени развития: 

• Начальная.
Больные не предъявляют никаких жалоб. Данная фаза заболевания протекает в бессимптомном виде. Наличие морфологических изменений может стать случайной находкой при УЗИ исследовании, прохождении МРТ или КТ. Во время осмотра врач может выявить увеличение размеров печени и незначительную болезненность за счёт растяжения глиссоновой капсулы.
• Выраженных проявлений.
Пациент жалуется на частые приступы тошноты, которые нередко переходят в рвоту. В рвотных массах может присутствовать желчь. Возникают диспепсические расстройства, нарушения стула в виде поноса. У болящего появляется отвращение к жирной пище. Он не выносит жареное и копченое. Переедание вызывает плохое самочувствие. В правом подреберье больными отмечаются тянущие и сдавливающие боли, усиливающиеся в стоячем положении и при нагрузке. В течение дня клиент сообщает о выраженной беспричинной слабости. Утомляемость возникает даже в утренние часы. Психика реагирует раздражительностью, эмоциональной лабильностью. При осмотре выявляется бледность кожных покровов, желтизна склер глаз, в 75% случаев отмечаются увеличенные размеры печени. Лица, страдающие АСП, часто болеют за счёт снижения иммунитета. В анализах крови обнаруживается гиперлипидемия.
• Запущенная.
Боли в животе приобретают мучительный характер. Появляется лихорадка, обмороки. Внешний осмотр позволяет выявить симптомы механической желтухи, отёки, асцит, геморрагические высыпания, венозный рисунок в области живота, пониженное артериальное давление. В крови – явная гиперлипидемия.

Алкогольный гепатоз биохимия. Метаболические заболевания печени: проблемы терапии

Э.П. Яковенко, П.Я. Григорьев, Н.А. Агафонова, А.В. Яковенко, А.С. Прянишникова, Б.И. Обуховский, Л.А. Гусейнова, С.В. Мардарьева, М.А. Рафаэлова
Кафедра гастроэнтерологии ФУВ РГМУ, Москва

РЕФЕРАТ

Рассмотрены механизмы развития наиболее значимых метаболических поражений печени – неалкогольного стеатогепатита и алкоголь-индуцируемых поражений этого органа, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит накоплению липидов в гепатоците и усилению процессов свободнорадикального окисления липидов с развитием некрозов печеночных клеток. Приводятся современные рекомендации по лечению жирового гепатоза и стеатогепатита. Отмечается, что в регуляции метаболических процессов в печени существенная роль принадлежит a-липоевой (тиоктовой) кислоте. Подчеркивается необходимость более широкого применения препаратов тиоктовой кислоты в терапии метаболических заболеваний печени алкогольного и неалкогольного генеза.

Метаболические заболевания печени и болезни накопления подразделяются на первичные, обусловленные эндогенными факторами, с наличием генных мутаций и вторичные, возникающие в результате действия, в первую очередь, экзогенных и эндогенных ксенобиотиков. Тезаурисмозы – болезни накопления, при которых увеличивается содержание метаболических субстанций не только в печени, но и в других органах, клетках и жидкостях организма.

Первичные и вторичные метаболические расстройства касаются практически всех функций гепатоцита, включая нарушения обмена билирубина, желчных кислот, белка, аминокислот, липидов, углеводов, глико- и липопротеидов, порфирина, меди, железа и мукополисахаридов .

В регуляции метаболических процессов в печени существенная роль принадлежит а-липоевой (тиоктовой) кислоте . Последняя в качестве кофермента участвует в углеводном и белковом обмене, является одной из важных составляющих антиоксидантной системы организма. Липоевая кислота является неотъемлемой составляющей в реакциях окислительного декарбоксилирования а-кетокислот, включая превращение пировиноградной кислоты в ацетил-КоА – исходное соединение в цикле Кребса. В сложном процессе окисления липоевой кислоты, в итоге, образуется 3 молекулы АТФ, что существенно увеличивает энергетический потенциал клетки.

Липоевая кислота участвует в процессах окисления жирных кислот в митохондриях, что, помимо энергообеспечения клетки, уменьшает содержание в ней субстратов для синтеза триглицеридов и, тем самым, предупреждает развитие жировой дистрофии печени.

Свободнорадикальное окисление липидов – естественный биологический процесс, протекающий в каждой клетке организма, основными функциями которого являются постоянное обновление липидных структур и восстановление функциональной активности липидозависимых ферментов клеточных мембран. Избыточное образование продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) приводит к клеточным повреждениям. Перекисные радикалы реагируют с молекулами жирных кислот с образованием чрезвычайно токсичных гидроперекисей и новых перекисных радикалов. К токсическим метаболитам, образующимся в процессе ПОЛ, относятся диеновые конъюгаты, которые оказывают детергентный эффект на белки, ферменты, липопротеиды, нуклеиновые кислоты. Продукция свободных радикалов и гидроперекисей липидов лимитируется антиоксидантной системой клетки, включающей витамины Е, С, В, супероксиддисмутазу, каталазу, систему глютатиона и др. Важной составной частью антиоксидантной системы является тиоктовая кислота. Последняя участвует в реакциях восстановления аскорбата в аскорбиновую кислоту (тиоловый цикл или цикл липоевой кислоты), витамина Е и генерации убихинона Q₁₀, которые являются ведущими компонентами антиоксидантной защиты организма. В нормальных условиях в клетке сохраняется равновесие между уровнем свободнорадикального окисления и активностью антиоксидантных систем.

Препараты для лечения алкогольной болезни печени. Алкогольная болезнь печени: современный взгляд на диагностику и лечение

Р.Г. Мязин, ORCID: 0000-0002-2375-517X
Д.Н. Емельянов, ORCID: 0000-0003-0716-9020

Волгоградский государственный медицинский университет; 400131, Россия, Волгоград, пл. Павших Борцов, д. 1

Резюме Алкоголь является одним из ведущих этиологических факторов поражения печени. При алкогольной болезни печени (АБП) происходит формирование гипоксии вследствие дисбаланса между потребностью гепатоцитов в энергии и продукцией энергии в системе митохондриального окислительного фосфорилирования. Диагностика АБП включает в себя сбор анамнеза, анкетирование пациентов, данные клинического обследования, лабораторное и инструментальное исследование.
Для лечения АБП применяются средства, защищающие клеточные мембраны от факторов оксидативного стресса и восстанавливающие энергетический потенциал клеток в условиях тканевой гипоксии. Одним из таких инфузионных гепатотропных препаратов является Ремаксол^®– оригинальный полиионный сукцинат-метиониновый комплекс на основе янтарной кислоты.
Цель: рассмотреть эффекты использования инфузионного препарата Ремаксол^®у группы больных АБП.
Материалы и методы: проведено лечение 40 пациентов (мужского пола) с АБП, у всех по данным анамнеза четко прослеживалась взаимосвязь заболевания с регулярным и длительным злоупотреблением алкоголем. Продолжительность болезни в группе составляла 4,8±0,7 года.
Исходно у всех пациентов отмечалось усиление процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), депрессия антиоксидантной защиты (АОЗ), а также выраженные признаки цитолиза, холестаза и липидного обмена.
Пациентам в группе было проведено лечение препаратом Ремаксол^®. Курс лечения составил от 5 до 10 ежедневных внутривенных капельных инфузий. После лечения в сыворотке крови больных вновь были исследованы показатели ПОЛ – малоновый диальдегид (МДА), диеновые конъюгаты (ДК), ферменты АОЗ – каталаза (Кат), супероксиддисмутаза (СОД), глутатион-пероксидаза (ГП), маркеры цитолиза, холестаза и липидного обмена.
Результаты: положительный эффект после монотерапии Ремаксолом был отмечен у 34 больных, что составило 85% от группы. У них зафиксировано достоверное снижение уровня ПОЛ и компенсаторное возрастание ферментов АОЗ. Достоверно уменьшались показатели синдромов цитолиза и холестаза, восстанавливался липидный обмен, улучшался субъективный статус пациентов. Побочных эффектов при проведении лечения препаратом Ремаксол^®в группе пациентов с АБП отмечено не было.
Выводы: отмечено, что терапия препаратом Ремаксол^®вызвала положительную лабораторную динамику у 34 больных, что составило 85% от всех пролеченных пациентов с АБП. Препарат Ремаксол^®является эффективным методом лечения алкогольной болезни печени.
Ключевые слова: алкогольная болезнь печени, диагностика, перекисное окисление липидов, антиоксидантная система, цитолиз, холестаз, лечение, Ремаксол^® Для цитирования: Мязин Р.Г., Емельянов Д.Н. Алкогольная болезнь печени: современный взгляд на диагностику и лечение. Медицинский совет. 2019;(14):64-71. doi: 10.21518/2079-701X-2019-14-64-71.

Как вылечить алкогольную печень. Можно ли восстановить печень после нескольких лет употребления алкоголя, и если – да то как?

Злоупотребление алкоголем может не только очень сильно ухудшить здоровье – стать причиной алкогольного гепатита и цирроза, но и привести к летальному исходу. Лишний вес, неправильное питание, наследственность и другие факторы в несколько раз увеличивают вероятность появления и скорость развития патологий.

Но болезни печени не являются приговором. О том, как восстановить печень после алкоголя, читайте ниже. В частности:

• о том, что является самым важным в лечении печени;
• о том, к чему может привести пристрастие к спиртным напиткам;
• о том, что представляет собой безопасная норма алкоголя в день для мужчин и женщин;
• о том, как обнаружить алкогольную болезнь печени;
• о том, как протекает алкогольная болезнь печени;
• о том, какие могут быть осложнения алкогольной болезни печени;
• о том, что делать, если вам поставили диагноз алкогольная болезнь печени.

Самое важное в лечении печени

Есть несколько способов, как помочь печени после алкоголя:

100% отказ от алкоголя. Если вы сможете забыть об этой вредной привычке, то организм очистится от спирта и начнет возвращаться в нормальное состояние. Фармакологам удалось разработать действенные и в тоже время безопасные лекарственные средства для отказа от алкоголя. В их использовании нет ничего стыдного. Также можно обратиться за помощью к психологу и лечь в больницу – в особо сложных ситуациях.
1. Правильное питание. Как правило, люди, которые употребляют алкоголь, не следят за своим рационом, едят однообразную пищу один раз в день. Врач расскажет о правильном питании, в том числе назначит витамины и пищевые добавки. Или поставит капельницу.
2. Прием препаратов. В любой аптеке можно купить таблетки, которые способствуют восстановлению печени после алкоголя, в частности, устраняют воспаление. Самыми лучшими являются: преднизолон (относится к группе стероидов) и пентоксифиллин. Но они облегчают состояние только в начале, это не панацея.
3. Трансплантация органа. Применяется, если комплексная терапия из 100% отказа от алкоголя, правильного питания и приема препаратов не дала результата. Перед операцией необходимо как минимум полгода не пить. Центры трансплантации неохотно идут на встречу алкоголикам, даже если у них есть деньги – нужно будет доказать, что вы больше никогда не будете пить.

Источник: https://zdorovecheloveka.com/stati/gepatit-alkogolnyy-simptomy-u-zhenshchin-simptomy-gepatit-alkogolnogo-u-zhenshchiny

Алкогольная жировая дистрофия печени лечение. Особенности фармакологической коррекции алкогольной жировой дистрофии печени у больных с острыми отравлениями этанолом

Ливанов Г.А.¹, Шикалова И.А.¹, Лодягин А.Н.¹, Глушков С.И.¹, Батоцыренов Б.В.¹, Лоладзе А.Т.¹, Коваленко А.Л.²¹Государственное бюджетное учреждение «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И. И. Джанелидзе», Санкт-Петербург, РФ.
²ФМБА ФГБУН «Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства»

Резюме:
Целью исследования явилось повышение эффективности терапии острых отравлений этанолом у больных с алкогольной жировой дистрофией печени.
В статье представлены материалы, полученные в процессе обследования и лечения 166 больных с острыми отравлениями этанолом на фоне алкогольной жировой дистрофией печени. Больным проводили оценку тяжести состояния по шкале APACHE-II, исследовали динамику клинико-лабораторных, биохимических показателей, состояние антиоксидантной системы и активность процессов перекисного окисления липидов.
Было установлено влияние комбинированного гепатопротекторного препарата ремаксол на многие звенья метаболизма, что подтверждалось динамикой биохимических показателей: отмечалась быстрая коррекция гиперлактатемии, эффективное снижение активности АЛТ, отсутствие снижения уровня альбуминов и концентрации мочевины в соматогенный период отравления этанолом. При использовании ремаксола отмечали улучшение клинического течения заболевания, которое заключалось в снижении частоты развития алкогольного делирия и сокращении сроков лечения больных.
Ключевые слова : острые отравления, этанол, алкогольная жировая дистрофия печени, ремаксол.

Алкогольная жировая дистрофия печени симптомы. Виды алкогольного поражения печени

Жировая дистрофия. На этой стадии процесс обратим даже без специального лечения — достаточно перестать употреблять спиртное. Стеатоз возникает под действием этанола, нарушающего функционирование и структуру гепатоцитов. Внутри них начинается накопление жира, который смещает ядро клеток. Постепенно размеры печени увеличиваются.

Стеатогепатит. Это — гепатит, обусловленный регулярным употреблением спиртного и развивающийся на фоне жировой дистрофии. При появлении воспалительного процесса гепатоциты продолжают увеличиваться в размерах, их структура меняется. Если повреждения оказываются тяжелыми, клетки гибнут, может начаться некротический процесс. Это влияет на структуру всего органа, нарушает его функции.

Цирроз. Продолжается накопление жиров, появляются фиброзные изменения ткани. Нарушается процесс регенерации — попытки самовосстановления приводят к формированию узелков ткани. Размеры органа уменьшаются. Фиброзная ткань разрастается, формирует широкие полосы, делит ткани на крупные узлы.

Последовательное развитие трех этих состояний может приводить к летальному исходу: печень перестает выполнять свои функции, и человек погибает.

Главной причиной алкогольного поражения печени является регулярное употребление спиртного. Заболевание может появиться даже при небольшой ежедневной дозе (от 10 г чистого спирта, что соответствует 0,5 л пива или 0,2 л вина). Процесс может ускориться при приеме метаболизирующихся в печени препаратов, снижении иммунитета, поражении гепатотропными вирусами, нарушении питания, ослаблении иммунитета.

Алкогольная жировая дистрофия печени клинические рекомендации. Краткое описание

Алкогольная болезнь печени - это заболевание печени, обусловленное длительным приемом токсических доз этанола. Алкогольная болезнь печени объединяет различные нарушения структурыпаренхимы Паренхима - совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой. печени и функционального состояниягепатоцитов гепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte) , вызванные систематическим употреблением алкогольных напитков.
Алкогольный фиброз и склероз печени - это избыточное накопление внеклеточного матрикса (соединительной ткани) в печени под влиянием алкоголя. Перивенулярный и перицеллюлярный фиброз, индуцируемый алкоголем, выделен как отдельная форма (фаза) алкогольного поражения печени.
Важность выделения алкогольного фиброза и склероза печени в отдельную нозологию связана с тем, что алкогольный фиброз предшествуетциррозу печени Цирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.
Подробно , причем развитие цирротического процесса происходит без клинических и гистологических признаков острого алкогольного гепатита у 8-20% пациентов с алкогольной болезнью печени. Установлено, что жировая печень ( Алкогольная жировая дистрофия печени - K70.0) без признаков фиброза не является предцирротическим заболеванием.

Хотя перивенулярный фиброз может рассматриваться как маркер повышенного риска развития цирроза, доказательства прогрессирования заболевания в отсутствие этанола отсутствуют.

Жировая дистрофия печени причины смерти. Жировая дистрофия печени

Общие сведения

Печень принимает активное участие в обмене жиров. Жиры, поступающие с пищей расщепляются в кишечнике с помощью ферментов и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в триглицериды, холестерин, фосфолипиды и другие необходимые для нашего организма вещества. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в печени высокого количества триглицеридов. При жировой дистрофии содержание триглицеридов может достигать более 50% ее массы (в норме – не более 5 %). Факторы ведущие к этому состоянию разнообразны: повышенное поступление жирных кислот с пищей, повышенное образование триглицеридов в печени, нарушение транспорта триглицеридов из печени в жировую ткань, где триглицериды в норме запасаются в виде жира. В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени).

Причины заболевания

1. Злоупотребление алкоголем является наиболее частой причиной жирового гепатоза. Этиловый спирт и продукты его метаболизма оказывают влияние на все этапы обмены жиров в печени. Тяжесть жировой дистрофии прямо пропорционально количеству выпитого. 
2. Сахарный диабет. 
3. Ожирение и повышенное поступление жира с пищей.
4. Белковая недостаточность, синдром Квашиоркор (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).
5. Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и др).
6. Применение некоторых лекарственных препаратов.

Симптомы

Пациенты с жировым гепатозом жалоб обычно не предъявляют. Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Со времени появляются постоянные тупые боли в правом подреберье, могут быть тошнота, рвота, нарушения стула.

Очень редко наблюдается жировая дистрофия печени с выраженной клинической картиной: сильные боли в животе, желтуха, похудание, кожный зуд.

Диагностика

Заподозрить жировую дистрофию врач –терапевт может уже при клиническом осмотре по увеличению печени в размерах при пальпации живота. Увеличение печени подтверждают с помощью УЗИ брюшной полости. В биохимическом анализе крови обнаруживают повышение печеночных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза). В некоторых случаях для подтверждения диагноза проводят КТ, МРТ, биопсию печени.

Лечение

Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей заболевание. Правильное питание, отказ от алкоголя, коррекция метаболических нарушений, как правило, приводят к улучшению состояния. Назначают диету с повышенным содержанием белков, ограничением жиров, особенно животного происхождения. Жировая дистрофия печени, связанная с алкоголизмом при продолжении употребления алкоголя со временем только прогрессирует.

Чем опасен алкогольный гепатоз печени. Симптомы и диагностика жирового гепатоза

Характерные клинико-лабораторные особенности алкогольного жирового гепатоза:

• больные жалуются на чувство тяжести и распирания, боли в области правого подреберья и эпигастрии; непереносимость жирной пищи; общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность; вздутие живота; у 50% больных субъективные проявления отсутствуют;
• ведущий клинический признак - гепатомегалия; печень умеренно увеличена, консистенция ее плотно-эластичная или тестоватая, край закруглен; пальпация может быть умеренно болезненной;
• функциональные пробы печени мало изменены, приблизительно у 20-30% больных наблюдается умеренное повышение активности аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, небольшое повышение содержания в крови билирубина и у-глютамилтранспептидазы; возможно повышение в крови уровня триглицеридов, свободных жирных кислот, липопротеинов;
• УЗИ печени выявляет следующие характерные признаки: увеличение печени, равномерное повышение эхогенности, нечеткость контура печени, однородность структуры (структура более нежная, состоит из множества мелких одинаковых точек, как бы посыпана «манной крупой». Однако по мнению А. Ф. Блюгера (1984), возможно и выявление акустической неоднородности печени в связи с возможным наличием в ее ткани участков уплотнения различной величины и формы;
• радиоизотопная гепатография выявляет нарушение секреторно-экскреторной функции печени;
• пункционная биопсия печени имеет решающее значение в постановке диагноза жирового гепатоза. Диагноз является достоверным, когда не менее 50% гепатоцитов содержат жировые капли, которые оттесняют ядро и органеллы гепатоцита на периферию. Эти изменения наиболее выражены в центролобулярной зоне;
• при воздержании от приема алкоголя жировой гепатоз претерпевает полное обратное развитие.