Глюкофаж лонг: как правильно использовать препарат для снижения уровня сахара в крови

Глюкофаж лонг: как правильно использовать препарат для снижения уровня сахара в крови

Официальная инструкция, зарегистрированная Минздравом РФ (по grls.rosminzdrav.ru)
См. откуда получены инструкции МЕДИ РУ

Регистрационный номер

ЛП-002396

Торговое наименование препарата

Глюкофаж® Лонг

Международное непатентованное наименование

Метформин

Лекарственная форма

т

Состав

1 таблетка содержит:

активное вещество: метформина гидрохлорид - 1000,0 мг;

вспомогательные вещества: кармеллоза натрия - 50,0 мг; гипромеллоза 2208 - 392,3 мг; магния стеарат - 7,0 мг.

Описание

Капсуловидные, двояковыпуклые таблетки белого или почти белого цвета, с гравировкой "1000" на одной стороне и "MERCK" - на другой.

Фармакотерапевтическая группа

Гипогликемическое средство для перорального применения группы бигуанидов

Код АТХ

A10BA02

Фармакодинамика:

Метформин - бигуанид с гипогликемическим действием, снижающий как базальное, так и постпрандиальное содержание глюкозы в плазме крови. Не стимулирует секрецию инсулина и в связи с этим не вызывает гипогликемии. Повышает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и утилизацию глюкозы клетками. Снижает выработку глюкозы печенью за счет ингибирования глюконеогенеза и гликогенолиза. Задерживает всасывание глюкозы в кишечнике.

Метформин стимулирует синтез гликогена, воздействуя на гликогенсинтазу. Увеличивает транспортную емкость всех типов мембранных переносчиков глюкозы.

На фоне приема метформина масса тела пациента либо остается стабильной, либо умеренно снижается.

Метформин оказывает благоприятный эффект на метаболизм липидов: снижает содержание общего холестерина, липопротеинов низкой плотности и триглицеридов.

Фармакокинетика:

Всасывание

Среднее время достижения максимальной концентрации метформина (1214 нг/мл) в плазме крови (ТС_mах) после приема пищи составляет 5 часов (в промежутке 4-10 часов) после однократного приема внутрь 1 таблетки препарата Глюкофаж® Лонг в лекарственной форме таблетки пролонгированного действия 1000 мг.

В равновесном состоянии, идентичном равновесному состоянию метформина с обычным высвобождением, максимальная концентрация (С_mах) и площадь под кривой "концентрация-время" (AUC) увеличиваются не пропорционально принимаемой дозе. После однократного приема внутрь метформина в форме таблеток пролонгированного действия в дозе 2000 мг AUC аналогична наблюдаемой после приема метформина в форме таблеток с обычным высвобождением в дозе 1000 мг два раза в сутки.

Внутрииндивидуальная вариабельность С_mахи AUC после приема метформина в форме таблеток пролонгированного действия аналогична наблюдаемой после приема метформина в форме таблеток с обычным высвобождением.

При приеме метформина в форме таблеток пролонгированного действия в дозе 1000 мг после приема пищи AUC увеличивается на 77% (С_mахувеличивается на 26% и ТС_mахувеличивается примерно на 1 час).

Всасывание метформина из таблеток пролонгированного действия не изменяется в зависимости от состава принимаемой пищи.

Не наблюдается кумуляции при многократном приеме метформина в форме таблеток пролонгированного действия в дозе до 2000 мг.

Распределение

Связь с белками плазмы незначительна. С_mахв крови ниже С_mахв плазме, и достигается примерно через такое же время. Средний объем распределения (V_d) колеблется в диапазоне 63-276 л.

Метаболизм

Метаболитов у человека не обнаружено.

Выведение

Метформин выводится в неизмененном виде почками. Почечный клиренс метформина составляет >400 мл/мин, что указывает на то, что метформин выводится за счет клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. После перорального приема период полувыведения составляет около 6,5 часов.

Связанные вопросы и ответы:

Что такое Глюкофаж лонг и для каких пациентов он предназначен

Из всех представленных препаратов, пролонгированным действием обладает только «Глюкофаж Лонг». Его применение назначается с условием особенности показателей сахара в крови пациента.

Остальные препараты имеют одинаковый механизм действия, показания к применению, противопоказания и побочные действия. Поэтому выбирать из этой категории препаратов приходится только по цене.

Рассмотрев лекарственное средство «Глюкофаж», мы узнали, что оно назначается для медикаментозного лечения сахарного диабета. В основном это лечение СД 2 типа с преобладанием ожирения и сниженной активности.

Препарат «Глюкофаж Лонг» принимается перед сном, что позволяет контролировать уровень сахара в крови натощак. В этом случае, лекарство будет работать на протяжении всей ночи.

Лекарственное средство «Глюкофаж» не подходит для этих целей, так как его действие закончится раньше, чем наступит утро. Поэтому «Глюкофаж Лонг» назначают тем людям, у которых наблюдается резкий скачок сахара в крови именно в утренние часы.

Самые частые проявления побочных эффектов, при применении этих препаратов, это нарушение работы ЖКТ. Такое явление проходит самостоятельно, при продолжении приема средств. С осторожностью и в небольших количествах препараты совмещают с приемом алкоголя. Но при неконтролируемом приеме алкоголя, наступает смертельное состояние.

Назначение препарата, замена, отмена или появление каких либо новых состояний обсуждается с лечащим врачом.

Как Глюкофаж лонг влияет на уровень сахара в крови

О.Ю.Сухарева, М.В.ШестаковаФГБУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития РФ

Реалиями ежедневной клинической практики врача-эндокринолога являются постоянное увеличение числа новых случаев сахарного диабета типа 2 (СД 2), существенное омоложение заболевания, наличие в большинстве случаев проблемы избыточной массы тела, а также других соматических отягощений (наиболее часто – сердечно-сосудистой патологии). Выбор оптимального препарата у полиморбидного пациента зачастую оказывается совсем не прост, так как помимо ожидаемого сахароснижающего эффекта требуется учесть индивидуальные особенности пациента, его сопутствующие заболевания, а также принять во внимание имеющиеся показания и противопоказания к применению различных сахароснижающих средств. Более того, принятие решения об оптимальном варианте лечения усложняется возможностью выбора из нескольких классов сахароснижающих препаратов с различными механизмами действия (а с учетом наличия нескольких препаратов в отдельных группах и возможных сочетаний количество вариантов стремительно умножается).

На сегодняшний день для лечения СД 2 в Российской Федерации применяются:

• бигуаниды (метформин);
• препараты сульфонилмочевины (СМ) и глиниды;
• ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4);
• агонисты/аналоги глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1);
• тиазолидиндионы (ТЗД), в РФ и Европе – только пиоглитазон;
• ингибиторы α-глюкозидаз (акарбоза);
• инсулин и его аналоги (в том числе в виде готовых смесей).

Оптимизировать выбор врача и способствовать избранию наиболее оправданной лечебной тактики призваны международные консенсусы, рекомендации и алгоритмы . Однако получение новой информации (иногда меняющей представления о целях лечения), внедрение новых групп лекарственных препаратов, появление серьезных ограничений в отношении ранее использовавшихся средств периодически диктует необходимость обновления имеющихся рекомендаций.

В 2011 г. Российская ассоциация эндокринологов (РАЭ) провела большую работу, итогом которой стал собственный рекомендательный документ – Консенсус по инициации и интенсификации сахароснижающей терапии СД 2 .

Основой Консенсуса РАЭ стали следующие положения:

• приоритет индивидуального подхода к каждому пациенту (определение индивидуальных целей лечения с учетом возраста, наличия осложнений, риска гипогликемий);
• стратификация терапевтической тактики в зависимости от исходного уровня метаболического контроля;
• эффективность и безопасность в качестве определяющих факторов при выборе сахароснижающей терапии.

Резюмируя содержание консенсуса РАЭ, необходимо выделить следующие позиции:

1. Определение индивидуального целевого значения контроля гликемии по уровню гликированного гемоглобина НbА1с. Выбор зависит от возраста пациента или ожидаемой продолжительности жизни, длительности заболевания, наличия сосудистых осложнений, риска развития гипогликемий (табл. 1).
2. Стратификация терапевтической тактики в зависимости от исходного уровня HbA1c.
   • При исходном HbA1c 6,5–7,5% достижение индивидуальных целевых значений гликемии возможно при использовании монотерапии. Если при монотерапии достичь поставленных целей не удается, то далее применяется комбинированное лечение (2 или 3 препарата). Препараты 1-го ряда: средства с минимальным риском гипогликемий и отсутствием негативного влияния на массу тела. Метформин; ингибиторы ДПП4; агонисты рецепторов ГПП-1.
   • При исходном HbA1c 7,6-9,0% следует сразу начинать с комбинированной терапии (2 препарата). При неэффективности возможно сочетание 3 препаратов или начало инсулинотерапии.
   • При исходном HbA1c более 9,0% при выраженной клинической симптоматике следует назначить инсулинотерапию (возможно в комбинации с пероральными сахароснижающими препаратами). При отсутствии симптомов декомпенсации в дебюте возможно назначение комбинации 2 или 3 сахароснижающих препаратов, при этом основой такой комбинации должны стать препараты СМ.
     • При назначении комбинации 2 или 3 препаратов (в том числе инсулина) необходимо помнить о нерациональных сочетаниях, т.е. которые противопоказаны или не приносят дополнительного эффекта (табл. 2).
     • В любой комбинации 2 или 3 препаратов рекомендуется использование метформина при отсутствии противопоказаний.
3. Изменение (интенсификация) ранее назначенной терапии: мониторинг эффективности лечения по уровню НbА1с рекомендуется осуществлять каждые 3 мес; интенсификация лечения при недостижении индивидуальных целей НbА1с должна быть выполнена не позднее чем через 6 мес; безопасность и эффективность являются приоритетами в выборе лечения.

Как долго длится действие Глюкофажа лонга

К.м.н. И.В. Кононенко, профессор О.М. Смирнова
ФГУ Эндокринологический научный центр, Москва

Сахарный диабет 2 типа – хроническое заболевание обмена веществ, характеризующееся стойкой гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции и действия инсулина. Это тяжелое, хроническое и постоянно прогрессирующее заболевание. Неблагоприятный прогноз у больных сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа) определяется развитием макро– и микрососудистых осложнений. Причиной макрососудистых осложнений является атеросклеротическое поражение основных артериальных бассейнов, приводящее к развитию ишемической болезни сердца и ее осложнений, цереброваскулярной болезни и облитерирующего поражения артерий нижних конечностей. В основе микрососудистых осложнений лежит специфическое для СД поражение микроциркуляторного русла, связанное с утолщением базальных мембран капилляров. Клинические проявления микроангиопатии – диабетическая нефропатия и ретинопатия. СД – самая частая причина слепоты у взрослых. Целью лечения сахарного диабета является нормализация уровня гликемии и снижение риска развития макро– и микрососудистых осложнений. Важнейшие факторы риска, оказывающие влияние на развитие сердеч но–сосудистых осложнений у больных СД 2 типа – состояние углеводного обмена, уровень артериального давления и липидный спектр плазмы крови. В таблице 1 представлены целевые значения основных показателей, достижение которых обеспечивает эффективность лечения больных СД 2 типа.

Как правильно принимать Глюкофаж лонг

S.V. Podachina
Moscow State University of Medicine and Dentistry named after A.I. Evdokimov

According to treatment algorithms, metformin is a therapy of choice for new onset type 2 diabetes mellitus. Apartfrom its hypoglycemic activity, metformin positively effects endothelial function, produces hepatoprotection in patients with non-alcoholic fatty liver disease and reduces the risk of oncologic diseases. Distinct mechanism ofaction of metformin involves modifying insulin resistance in hepatic cells.
Key words: diabetes mellitus, insulin resistance, Glucophage

Сахарный диабет (СД) является важной медико-социальной проблемой во всем мире в связи с неуклонным ростом заболеваемости, высокой частотой и тяжестью осложнений, трудностями терапии. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2035 г. число больных СД превысит 600 млн.

Современные представления о патогенезе СД 2 типа подтверждают, что СД - это гетерогенное заболевание. Классическим примером патогенетического механизма СД 2 типа является инсулинорезистентность (ИР). Причины ИР разнообразны и до конца не понятны . Однако установлено, что данный феномен связан с нарушением способности инсулина стимулировать захват глюкозы клетками-мишенями и снижать уровень глюкозы в крови. Ответное повышение секреции инсулина поджелудочной железой и гиперинсулинемия являются компенсаторными реакциями организма. При развитии ИР клетки тканей-мишеней перестают адекватно реагировать на инсулин, в результате развивается СД 2 типа или метаболический синдром. Последний объединяет абдоминальное ожирение, дислипидемию, артериальную гипертензию, гиперурикемию, нарушения углеводного обмена и др.

Мишенями инсулина являются печень, мышцы и жировые клетки. Необходимо отметить, что изначально ИР развивается именно в печени. В печени инсулин повышает утилизацию глюкозы и превращение ее в гликоген и липиды. Печень не запасает жир, а активно транспортирует его с помощью липопротеидных молекул в другие органы и ткани . Мышечные клетки запасают глюкозу в виде гликогена. В адипоцитах через гликолитические пути окисления глюкоза превращается в жир и депонируется. Жировая ткань дольше других сохраняет чувствительность к инсулину .

В печени инсулин блокирует активность ферментов, участвующих в расщеплении гликогена, активирует ферменты гликолиза и утилизации глюкозы и инактивирует ферменты глюконеогенеза, тормозя синтез глюкозы . Инсулин повышает активность фермента синтеза жирных кислот - ацетил-КоА-карбоксилазы, стимулируя образование малонил-КоА, жирных кислот; блокирует активность липопротеиновой липазы, расщепляющей триглицериды. Таким образом, инсулин является анаболическим гормоном, способствующим синтезу и накоплению в тканях глюкозы и жира.

Среди факторов, участвующих в развитии ИР, особое значение придается неправильному образу жизни (низкая физическая активность и высококалорийное питание, приводящие к ожирению), гиперлипидемии, стрессу и воспалению . Под их влиянием нарушается связь инсулина и инсулинового рецептора, как следствие, нарушается фосфорилирование субстрата инсулинового рецептора. В клетках непрерывно происходят процессы анаболизма и катаболизма энергетического субстрата. Высококалорийное питание приводит к повышению содержания аденозинтрифосфата (АТФ) и снижению содержания аденозинмонофосфорной кислоты (АМФ) в клетке. В результате падает активность АМФ-зависимой протеинкиназы -фермента, который играет роль метаболического сенсора и поддерживает энергетический гомеостаз . При физических нагрузках активно расходуется АТФ, в клетке повышается уровень АМФ. В результате ускоряется утилизация энергетического субстрата, активизируются процессы анаболизма. Еще один фактор, влияющий на чувствительность тканей к инсулину, - гиперлипидемия. При гиперлипидемии жир откладывается в клетках печени, мышц, сосудов, внутренних органов. Такой жир называют эктопическим. Наличие его в указанных клетках неестественно . Установлено, что степень выраженности ИР коррелирует со степенью органного ожирения . Внутриклеточные липиды нарушают передачу сигнала от рецептора инсулина и снижают инсулинозависимый захват глюкозы клетками печени, скелетных мышц, вызывая ИР . ИР клеток печени, возможно, связана с активацией изоформ протеинкиназы С (ПКС) липидами . Это приводит к нарушению передачи сигнала от рецептора к внутриклеточным ферментам. Накопление липидов в клетках печени коррелирует с активностью ПКС и со степенью ИР . В мышечных клетках отмечается повышение уровня диацилглицерина, ухудшение передачи сигнала с инсулинового рецептора в клетку, снижение захвата глюкозы . Инфильтрация мышечных клеток липидами является условием развития ИР . Механизм формирования ИР в адипоцитах изучен не до конца. Возможно, она развивается в результате гиперинсулинемии по принципу снижения чувствительности тканей к гормону при его высоком уровне.