Метформин 1000 и 500 инструкция по применению. Режим дозирования

Метформин 1000 и 500 инструкция по применению. Режим дозирования

Внутрь, во время или непосредственно после еды.

Монотерапия и комбинированная терапия с другими пероральными гипогликемическими средствами

Начальная доза: 500-1000 мг 1 раз в сутки вечером. Через 7-15 дней при отсутствии неблагоприятных эффектов со стороны ЖКТ назначают по 500-1000 мг 2 раза в сутки утром и вечером. Возможно дальнейшее постепенное увеличение дозы в зависимости от концентрации глюкозы в крови.

Поддерживающая доза: 1500-2000 мг/сут. Для уменьшения побочных явлений со стороны ЖКТ дозу следует разделить на 2-3 приема. Максимальная доза: 3000 мг/сут в 3 приема. Медленное увеличение дозы может способствовать улучшению желудочно-кишечной переносимости препарата.

Пациенты, принимающие метформин в дозах 2000-3000 мг/сут, могут быть переведены на прием дозы 1000 мг. Максимальная рекомендованная доза: 3000 мг/сут в 3 приема. При переходе на терапию с другого гипогликемического средства следует прекратить прием другого средства и начать прием препарата Метформин-Тева в дозе, указанной выше.

Комбинации с инсулином

Препарат Метформин-Тева и инсулин можно применять в виде комбинированной терапии для достижения лучшего гликемического контроля.

Препарат Метформин-Тева назначается в обычной начальной дозе 500 мг или 850 мг 2-3 раза в сутки. Дозу инсулина подбирают на основании результатов измерения глюкозы крови. Через 10-15 дней дозу корректируют в зависимости от концентрации глюкозы в крови. Максимальная доза метформина при комбинированном лечении: 2 г/сут в 2-3 приема.

У пожилых пациентов суточная доза не должна превышать 1000 мг/сут.

Метформин при ожирении. Уникальные эффекты метформина в лечении метаболического синдрома

Метаболический синдром (МС) собирательное понятие, которое объединяет группу заболеваний или патологических состояний, имеющих в основе своего развития общую причину .

Особый интерес к МС возник у ученых и различных специалистов после того, как G. Reaven (1988) ввел в клиническую практику понятие «синдром Х», объединяющий нарушение углеводного обмена, артериальную гипертензию и дислипидемию. Метаболический синдром – очень частое клиническое проявление, в среднем он встречается у каждого пятого среди взрослого населения развитых стран . При этом частота МС с незначительным отставанием параллельна распространенности ожирения в популяции; наиболее уязвимыми этническими группами являются латиноамериканцы и выходцы из индийского субконтинента. МС чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в постменопаузальном периоде .

Согласно критериям, разработанным в 2001 году комитетом экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP ATPIII), МС диагностируется, если у пациента обнаруживается три и более из следующих признаков :

• абдоминальное ожирение: окружность талии (ОТ) более 102 см у мужчин и более 88 у женщин;
• уровень триглицеридов ≥1,7 ммоль/л (≥150 мг/дл);
• ХС ЛПВП
• артериальная гипертензия (АД≥130/85 мм рт.ст.) или лечение ранее диагностированной АГ;
• показатель глюкозы натощак ≥6,1 ммоль/л (≥110 мг/дл) или ранее диагностированный сахарный диабет 2 типа (СД2).

Новая редакция определения критериев МС была представлена в 2005 году на І Международном конгрессе по предиабету и метаболическому синдрому . Принципиально новой позицией было утверждение абдоминального ожирения, как основного критерия диагностики МС с ужесточением ряда параметров: окружность талии ≥94 см для мужчин, ≥80 см для женщин; ХС ЛПВП

Таблица 1. Определение метаболического синдрома у лиц белой расы Международной Федерацией диабета (2005)

В новых критериях МС самостоятельное место абдоминальному ожирению отведено не случайно. Существует немало клинических доказательств, демонстрирующих тесную связь между абдоминальным ожирением и комплексом гормональных и метаболических факторов риска, составляющих основу рассматриваемого синдрома . Предложенные диагностические критерии довольно просты, удобны для применения в клинической практике и в первую очередь направлены на раннее выявление пациентов, имеющих высокий риск развития сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ) и СД 2 типа.

С каждым годом выявляются все новые аспекты сложной проблемы метаболического синдрома, дополняя объем понятия новыми составляющими. Так, он дополнен такими компонентами, как синдром ночного апноэ, эндотелиальная дисфункция, недостаточное снижение АД в ночное время. Кроме того, МС нередко сопутствуют такие заболевания, как синдром поликистозных яичников, гепатостеатоз, эректильная дисфункция и др. . Предполагают, что хроническое воспаление низкой степени является дополнительным компонентом МС, а также существенным фактором развития атеросклеротического процесса при этом синдроме .

Патофизиологическим звеном, объединяющим комплекс различных нарушений, развивающихся на фоне МС, является резистентность к инсулину.

Изучение основных причин и последствий ИР является основополагающим для понимания патофизиологических механизмов развития МС. На чувствительность тканей к инсулину влияют различные факторы, в том числе возраст, избыточная масса тела и особенно распределение жировой ткани, дислипидемия, АГ, а так же курение, общее физическое состояние, тренированность организма и, наконец, семейный анамнез по СД 2 типа. Причинами развития ИР могут быть стрессы, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, травмы, повышение уровня контринсулярных гормонов. Наряду с этим существует и физиологическая ИР, которая характерна для пубертатного периода, беременности и пожилого возраста. Известно также, что ИР встречается более чем у 25% практически здоровых людей с нормальной массой тела. Концепция ИР распространяется на все биологические эффекты инсулина. Согласно современным представлениям наряду с традиционными метаболическими эффектами инсулину свойствен ряд других биологических действий, в том числе и антивоспалительное влияние (рис. 1).

Метформин польза и вред. МЕТФОРМИН И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ССЗ являются основной причиной смертности среди пациентов с СД . Существует доказательство того, что метформин может обеспечить защиту пациентов с СД от ССЗ. В известном Британском проспективном исследовании СД (UKPDS) было показано, что метформин снижает риск развития инфаркта миокарда на 39% по сравнению с традиционными методами лечения в течение 10-летнего периода . Последующие исследования подтвердили благоприятную роль метформина в защите от сердечно-сосудистых осложнений СД, в том числе в рамках 10-летнего продления наблюдения после исследования UKPDS . Хотя улучшения в метаболизме глюкозы и липидном обмене могут вносить вклад в положительные эффекты метформина, были обнаружены и многочисленные альтернативные механизмы прямого действия препарата на сердечно-сосудистую систему.

Результаты многочисленных исследований показывают, что метформин может защищать от атеросклероза, поддерживая целостность эндотелия и предотвращая образование бляшек. Например, есть сообщения о том, что активация АМФ-активируемой протеинкиназы (АМПК) метформином ограничивает повреждение эндотелиальных клеток, вызванное окислительным стрессом в условиях гипергликемии. Это происходит за счет снижения образования цитозольных активных форм кислорода, что в свою очередь предотвращает запуск апоптоза эндотелия .

Отмечено, что метформин также проявляет антитромботические свойства в моделях инсулинорезистентности. В частности, он противодействует стимулирующему влиянию гиперинсулинемии на продукцию ингибитора активатора плазминогена 1 (ИАП-1), негативного регулятора фибринолиза, вовлеченного в тромбообразование . Считается, что этот эффект связан с непосредственным ингибированием экспрессии гена ИАП-1, а не опосредован улучшением чувствительности к инсулину, связанной с метформином . Кроме того, при лечении метформином наблюдается значительное снижение агрегации тромбоцитов у пациентов с инсулинзависимым СД .

В дополнение к действию на эндотелий метформин влияет на функцию кардиомиоцитов и ассоциирован с улучшением диабетической кардиомиопатии в моделях грызунов. Это особое состояние является главной причиной сердечной недостаточности и характеризуется желудочковой дисфункцией, независимой от ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии . Ранее предполагалось, что метформин может исправлять нарушения релаксации миоцитов с помощью зависимых от тирозинкиназы изменений обмена кальция . Более поздние исследования связывают улучшения в диабетической кардиомиопатии с опосредованным АМПК повышением аутофагии . Сердечная аутофагия является важным гомеостатическим механизмом, который, как известно, подавляется при диабетической кардиомиопатии.

Существуют также свидетельства того, что метформин оказывает кардиопротекторное действие в отношении ишемических реперфузионных повреждений после инфаркта миокарда. Было показано, что введение метформина в течение первых 15 мин реперфузии уменьшает размер очага инфаркта миокарда в сердцах, выделенных от диабетических и недиабетических крыс .

В конечном счете данные свидетельствуют о том, что метформин оказывает разнообразное положительное воздействие на сердечно-сосудистую систему, особенно в моделях диабета. В настоящее время ведется несколько рандомизированных контролируемых исследований у людей без СД, и их данные помогут установить, может ли метформин улучшать сердечно-сосудистые исходы в более широкой части общества.

Источник: https://hudeite-bez-problem.ru/stati/metformin-dlya-pohudeniya-kakoy-luchshe-metformin

Метформин 1000 инструкция. Метформин 500, 850, 1000 - Биохимик - инструкция по применению

Официальная инструкция, зарегистрированная Минздравом РФ (по grls.rosminzdrav.ru)
См. откуда получены инструкции МЕДИ РУ

Регистрационный номер

ЛП-004046

Торговое наименование препарата

Метформин

Международное непатентованное наименование

Метформин

Лекарственная форма

таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Состав

1 таблетка содержит:

действующее вещество: метформина гидрохлорид в пересчете на 100% вещество - 500 мг или 850 мг или 1000 мг;

вспомогательные вещества ядра таблетки : повидон - 20,0 мг или 34,0 мг или 40,0 хмг, магния стеарат - 5,0 мг или 8,5 мг или 10,0 мг;

вспомогательные вещества пленочной оболочки: система для покрытия Opadry clear, в том числе - 4,0 мг или 6,8 мг или 21,0 мг.

Описание

Таблетки белого или почти белого цвета, покрытые пленочной оболочкой, двояковыпуклые, круглые (дозировка 500 мг), овальные с риской (дозировка 850 мг, 1000 мг). На поперечном разрезе ядро от белого до почти белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Гипогликемическое средство для перорального применения группы бигуанидов

Код АТХ

A10BA02

Фармакодинамика:

Метформин снижает гипергликемию, не приводя к развитию гипогликемии. В отличие от производных сульфонилмочевины, не стимулирует секрецию инсулина и не оказывает гипогликемического эффекта у здоровых лиц. Повышает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и утилизацию глюкозы клетками. Снижает выработку глюкозы печенью за счет ингибирования глюконеогенеза и гликогенолиза. Задерживает всасывание глюкозы в кишечнике. Метформин стимулирует синтез гликогена, воздействуя на гликогенсинтазу. Увеличивает транспортную емкость всех типов мембранных переносчиков глюкозы. Кроме того, оказывает благоприятный эффект на метаболизм липидов: снижает содержание общего холестерина, липопротеинов низкой плотности и триглицеридов.

На фоне приема метформина масса тела пациента либо остается стабильной, либо умеренно снижается. Клинические исследования показали также эффективность метформина для профилактики сахарного диабета у пациентов с предиабетом с дополнительными факторами риска развития явного сахарного диабета 2 типа, у которых изменения образа жизни не позволили достичь адекватного гликемического контроля.

Фармакокинетика:

Абсорбция и распределение

После приема внутрь метформин абсорбируется из желудочно-кишечного тракта достаточно полно. Абсолютная биодоступность составляет 50-60%. Максимальная концентрация (С_mах) (примерно 2 мкг/мл или 15 мкмоль) в плазме достигается через 2,5 ч. При одновременном приеме пищи абсорбция метформина снижается и задерживается.

Метформин быстро распределяется в тканях, практически не связывается с белками плазмы.

Метаболизм и выведение

Подвергается метаболизму в очень слабой степени и выводится почками. Клиренс метформина у здоровых субъектов составляет 400 мл/мин (в 4 раза больше, чем клиренс креатинина (КК)), что свидетельствует о наличии активной канальциевой секреции. Период полувыведения составляет приблизительно 6,5 ч. При почечной недостаточности он возрастает, появляется риск кумуляции метформина.

Показания:

Сахарный диабет 2 типа, особенно у пациентов с ожирением, при неэффективности диетотерапии и физических нагрузок:

- у взрослых в качестве монотерапии или в сочетании с другими пероральными гипогликемическими средствами, или с инсулином;

- у детей с 10 лет в качестве монотерапии или в сочетании с инсулином.

Профилактика сахарного диабета 2 типа у пациентов с предиабетом с дополнительными факторами риска развития сахарного диабета 2 типа, у которых изменения образа жизни не позволили достичь адекватного гликемического контроля.

Чем опасен метформин. Метформин: ниша применения, история и фармакологическая специфика

Продолжая чтение, вы подтверждаете, что являетесь фармацевтическим или медицинским специалистом.

Метформин – бигуанид с гипогликемическим действием, снижающий как базальное, так и постпрандиальное содержание глюкозы в плазме крови 1 . Все препараты метформина являются рецептурными.

Историческая справка и ниша применения

Истоки диметилбигуанида, ныне известного под названием «метформин», берут начало в 1922 г., когда это соединение было впервые описано в научной литературе 2 . В 1929 г. немецкие ученые открыли сахароснижающее действие препарата у кроликов. Однако появление инсулина надолго затормозило работу над метформином. Только в 1957 г. французский врач Jean Sterne успешно доказал антидиабетические свойства метформина у людей – с этого момента ведется отсчет времени клинического использования лекарственного средства 3 .

В конце 1980-х гг. популярность метформина заметно увеличилась ввиду возросшего интереса к проблеме инсулинорезистентности. А после публикации в 1998 г. результатов исследования UKPDS вокруг препарата и вовсе возник настоящий ажиотаж, ведь было показано, что он уменьшает частоту сердечно-сосудистых осложнений и снижает смертность у пациентов с СД 2 типа 3 . В 2002 г. были найдены профилактирующие свойства метформина – его прием был связан с замедлением/предотвращением развития СД 2 у пациентов с НТГ (нарушенная толерантность к глюкозе) и НГН (нарушенная гликемия натощак). В этом же году метформин впервые был рекомендован в мировой практике в качестве средства первой линии у пациентов с СД 2 и ожирением, а также в составе комбинированной терапии у пациентов с СД 2 и нормальной массой тела. После этого события метформин больше не сходит с лидирующих позиций в различных гайдлайнах по СД 2 4 . В настоящее время метформин является единственным представителем группы бигуанидов, применяемым в РФ 5 .

Источник: https://shkola-krasoty.com/stati/kak-pravilno-prinimat-metformin-dlya-pohudeniya-farmakologicheskie-svoystva