Протокол лечения пациентов с острым панкреатитом. Классификация

Протокол лечения пациентов с острым панкреатитом. Классификация

Клиническая классификация
За последнее десятилетие произошли существенные изменения не только в диагностике и лечении острого панкреатита, но и в классификации . Основу клинико-морфологической классификации острого панкреа­тита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные ослож­нения с учетом распространенности некротического поражения поджелу­дочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному .
Формы заболевания:
1. Отечный (интерстициальный) панкреатит.
2. Стерильный панкреонекроз.
- по распространенности поражения: ограниченный и распространенный.
- по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.
3. Инфицированный панкреонекроз.
Местные осложнения
В доинфекционную фазу:
1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации).
2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т.д.)
3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).
4. Псевдокиста (стерильная).
5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)
В фазу инфицирования:
1.Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.
2.Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных про­странств или брюшной полости)
3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).
4. Псевдокиста инфицированная.
5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.
6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)
Системные осложнения:
1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.
2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицирован­ном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.
3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях.
Преставленная классификация, основу которой составляют рекомендации Международной конференции по острому панкреатиту (1992) и IX Всероссийского съезда хирургов (2000), интегрирует современные представления о вариантах развития воспалительно-некротического процесса, в динамике которого использование строго определенного комплекса наиболее точных методов клинико-лабораторной и визуализационной диагностики, позволяет в реальном режиме времени четко верифицировать форму заболевания и его осложнения и использовать дифференцированный подход в тактике комплексного лечения.

Хронический панкреатит протокол лечения. Клинические проявления хронического панкреатита

Анализ медицинских документов больных, направляемых из амбулаторно-поликлинических учреждений в стационар для дальнейшего обследования и лечения с предварительным диагнозом «панкреатит» («обострение хронического панкреатита»), и историй болезни больных, которым в результате проведенного обследования в качестве основного был поставлен диагноз «обострение хронического панкреатита», показал, что нередко оба диагноза не соответствуют истине. Установлено, что в одних случаях данных, свидетельствующих о наличии хронического панкреатита, вообще не было, а в других — речь шла о хроническом панкреатите в стадии ремиссии. Обратиться к врачу за медицинской помощью, как показало обследование, пациентов вынудили обострение язвенной болезни, обострение хронического гастрита, рефлюкс-эзофагита или других заболеваний, изучению сочетания которых с хроническим панкреатитом посвящены лишь единичные исследования .

Анализ историй болезни пациентов с заболеваниями поджелудочной железы показал, что и сегодня, несмотря на появление новых методов диагностики, тщательное выяснение жалоб больных и анамнеза заболевания, а также физикальное обследование остаются важнейшей частью первоначального обследования. От них в значительной степени зависит выбор наиболее важных для конкретного больного лабораторно-инструментальных методов, позволяющих выявить или исключить хронический панкреатит, а также возможные основные или сопутствующие заболевания.

Основные симптомы обострения хронического панкреатита: более или менее выраженные (иногда интенсивные) приступы болей, локализующиеся наиболее часто в левом подреберье и/или в эпигастральной области, связанные или нет с приемом пищи, нередко возникающие после еды; различные диспепсические расстройства, включая метеоризм, появление мальабсорбции с возникновением стеатореи и с последующим уменьшением массы тела (не всегда различные симптомы, в том числе частота их появления и интенсивность, рассматриваемые в качестве возможных признаков хронического панкреатита, сочетаются друг с другом).

При осмотре больных хроническим панкреатитом (в период обострения) у части из них можно выявить обложенность языка беловатым налетом, снижение массы тела и тургора кожи, а также признаки гиповитаминоза («заеды» в области угла рта, сухость и шелушение кожи, ломкость волос, ногтей и т. д.), «рубиновые капельки» на коже груди и живота . Возможно появление на коже груди, живота и спины красноватых пятен, остающихся при надавливании. При пальпации живота отмечается болезненность в подложечной области и левом подреберье, в том числе и в области проекции поджелудочной железы. У многих больных (в период обострения) удается выявить положительный симптом Мейо–Робсона (болезненность в области левого реберно-позвоночного угла), симптом Грея–Тернера (подкожные кровоизлияния на боковых поверхностях живота цианоз в области боковых поверхностей живота, или вокруг пупка — симптом Куллена), симптом Воскресенского (пальпируется плотноватое болезненное образование, расположенное в области поджелудочной железы, возникающее за счет отека ее и окружающих тканей, закрывающее пульсирующую аорту; по мере исчезновения отека поджелудочной железы на фоне адекватного лечения больных пульсация аорты появляется вновь), симптом Грота (атрофия подкожно-жировой клетчатки передней брюшной стенки, слева от пупка в проекции поджелудочной железы), симптом Грюнвальда (экхимозы и петехии вокруг пупка и в ягодичных областях как следствие поражения периферических сосудов), симптом Кача (нарушение мышечной защиты, что обычно заметно при пальпации живота), реже — болезненность в точке Дежардена и/или в точке Шафара.

Острый панкреатит лечение дома. Причины панкреатита

Основные причины развития панкреатита:

• Длительное и неумеренное потребление алкоголя. Этиловый спирт повышает насыщенность панкреатических соков и провоцирует спазм сфинктера, который регулирует их поступление в двенадцатиперстную кишку. Статистика: 40% пациентов с панкреатитом больны алкоголизмом; 70% – периодически злоупотребляют алкоголем.
• Желчнокаменная болезнь – желчный конкремент способен вызывать закупорку выносящих протоков и стать причиной воспаления железистой ткани. Статистика: 30% пациентов имеют в анамнезе камни в желчном пузыре.
• Нарушение липидного обмена, связанное с перееданием и ожирением, приводит к повышенной выработке ферментов, что провоцирует риск воспаления. Статистика: 20% случаев сопровождается избыточным весом и заболеваниями липидного обмена.
• Вирусные инфекции, в том числе гепатиты, туберкулез, ветряная оспа, паротит, корь, брюшной тиф и др.
• Нарушение кальциевого обмена – гиперкальциемия. Приводит к склеротизации (затвердению) тканей железы с нарушением секреторной функции и спазмом протоков.
• Аутоиммунные заболевания – некоторые виды аллергии могут провоцировать аутоиммунную агрессию антител к собственным клеткам ПЖ.
• Паразитарные инвазии – скопление крупных паразитов, например аскарид, способно перекрыть выносящие протоки органа.
• Повреждения протоков при травмах и во время операций.
• Отравление или интоксикация организма — приводит к перегрузке ферментных систем с избыточной выработкой пищеварительных соков.
• Эндокринные заболевания — прямо или косвенно влияют на работу всех желез внутренней и внешней секреции. Особенно пагубно воздействуют на ПЖ нарушения работы щитовидной железы и сахарный диабет.
• Патологии структур пищеварительной системы – энтероколит, колит, дуоденит, дивертикулит, язвенная болезнь, синдром Рейе (жировое перерождение печени).
• Длительный прием некоторых лекарств – стероидных препаратов, определенных видов мочегонных средств, антибиотиков, сульфаниламидов.
• Сосудистые патологии (артериальная гипертензия, атеросклероз) с нарушением кровообращения в области поджелудочной железы, а также осложнения в период беременности у женщин.
• Гемолитические заболевания – в том числе гемолитико-уремический синдром.
• Наследственные патологии (чаще всего муковисцидоз). Связанное с ним загустение внутренних секретов, в том числе панкреатических соков, приводит к нарушению их оттока.

Острый панкреатит протокол. Протокол лечения пациентов с острым панкреатитом

Протокол разработан на основе рекомендаций Российского общества хирургов и приказа Департамента здравоохранения города Москвы № 320 (2011г.)

Классификация острого панкреатита, формулировка диагноза .

Этиология заболевания:

1. Острый алкогольно-алиментарный панкреатит.

2. Острый билиарный панкреатит (холелитиаз, парафатериальный дивертикул дивертикул, папиллит, описторхоз ).

3. Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ).

4. Другие этиологические формы (аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные, инфекционные заболевания), аллергические, дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов.

Тяжесть заболевания:

1. Острый панкреатит лёгкой степени. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается.

2. Острый панкреатит тяжёлой степени. Характеризуется наличием органной и полиорганной недостаточности, перипанкреатического инфильтрата, формированием псевдокист, развитием инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита).

Панкреонекроз:

1. Распространенность процесса: мелкоочаговый панкреонекроз (объем поражения поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ 50 - 75%; тотальный панкреонекроз > 75 (поражения всей поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ).
2. Локализация процесса: головка (правый тип), перешеек и тело (центральный тип), хвост (левый тип).
3. Фазы течения:
4. фаза (ферментной токсемии) – эндотоксикоз, органная недостаточность, ферментативный перитонит, оментобурсит, парапанкреатит; период - 7-10 сутки от начала заболевания;
5. фаза (асептической секвестрации) – формирование секвестров поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, отграниченных парапанкреатических скоплений жидкости (псевдокист); период 10-21 сутки от начала заболевания;
6. фаза (гнойно-септических осложнений) – абсцесс сальниковой сумки, гнойный парапанкреатит, забрюшинная флегмона, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис; период - позднее 21 суток от начала заболевания.

Диагностика острого панкреатита.

Диагностическая программа включает в себя: клиническую, лабораторную и инструментальную верификацию диагноза острого панкреатита; стратификацию пациентов на группы в зависимости от тяжести заболевания; построение развернутого клинического диагноза.

Верификация диагноза острого панкреатита включает в себя: физикальное исследование – оценка клинико-анамнестической картины острого панкреатита; лабораторные исследования – общеклинический анализ крови, биохимический анализ крови (в т.ч. а-амилаза, липаза, билирубин, АлАТ, АсАТ, ЩФ, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза), общеклинический анализ мочи, коагулограмма, группа крови, резус-фактор; обзорная рентгенограмма брюшной полости (увеличение диаметра петель тонкой кишки, уровни жидкости), рентгенография грудной клетки (гидроторакс, дисковидные ателектазы, высокое стояние купола диафрагмы, гипергидратация паренхимы, картина ОРДС), ЭКГ; УЗИ брюшной полости – оценка наличия свободной жидкости, оценка состояния поджелудочной железы (размеры, структура, секвестры, жидкостные включения), оценка состояния билиарного тракта (гипертензия, конкременты), оценка перистальтики кишечника.

Пациентам с предположительным клиническим диагнозом острого панкреатита показано выполнение ЭГДС (дифференциальный диагноз с язвенным поражением гастродуоденальной зоны, осмотр БДС).

Стратификация пациентов по степени тяжести острого панкреатита по следующим критериям:

1. Тяжелый панкреатит (более одного из критериев):

• признаки ССВР (2 или более клиническими признаками: температура тела >38°C или 90 ударов/мин.; ЧДД>20/мин; РаС0212х9/л или 10%);
• а-амилаза > 500 ед/л, липаза > 100 ед/мл
• гипокальциемия 150 г/л или гематокрит >40 Ед., гипергликемия >10 ммоль/л; С-реактивный белок >120 мг/л;
• артериальная гипотензия (систолическое АД
• дыхательная недостаточность (Р02
• почечная недостаточность (олигоанурия, креатинин >177 мкмоль/л);
• печеночная недостаточность (гиперферментемия);
• церебральная недостаточность (делирий, сопор, кома);
• коагулопатия (тромбоциты
• шкала Ranson - 3 и более балла;
• индекс Balthazar-Ranson - 3 и более балла.

2. Острый панкреатит легкого течения: отсутствие критериев острого панкреатита тяжелого при наличии клинико-инструментальной картины острого панкреатита.

Шкала Ranson при остром панкреатите.

• - Каждый показатель таблицы оценивается как 1 балл.

Индекс тяжести панкреатита по Balthazar - Ranson .

Нормальный вид поджелудочой железы – 0 баллов

Увеличение размеров поджелудочной железы

Признаки воспаления парапанкреатической клетчатки – 2 балла

Увеличение поджелудочной железы и наличие жидкости в переднем паранефральном пространстве – 3 балла

Скопление жидкости в 2-х и более областях парапанкреатической клетчатки – 4 балла

Некроз

Некроз 30-50% паренхимы - 4 балла

Некроз >50% парехимы - 6 баллов

Пациенты с тяжелым панкреатитом госпитализируются в отделение хирургической реанимации.

Пациенты с панкреатитом легкого течения госпитализируются в хирургическое отделение.

Лечение пациентов с острым панкреатитом легкого течения.

Базисный лечебный комплекс:

• голод в течение 48 часов;
• зондирование желудка и аспирация желудочного содержимого;
• местная гипотермия (холод на живот);
• анальгетики и НПВП;
• спазмолитики;
• инфузионная терапия в объёме до 40 мл на 1 кг массы тела пациента с форсированием диуреза в течение 24-48 часов;
• ингибиторы желудочной секреции: омепразол 40 мг – 2 раза в сутки в/в капельно;
• октреотид 100 мкг – 3 раза в сутки подкожно.

В динамике ежедневно оцениваются: критерии ССВР, а-амилаза. Требования к результатам лечения: купирование болевого синдрома, клинико-лабораторное подтверждение разрешения активного воспалительного процесса.

Отсутствие эффекта от проводимой анальгетической и спазмолитической терапии в течение 12-48 часов, быстро прогрессирующая желтуха, отсутствие желчи в ДПК при ЭГДС, признаки билиарной гипертензии по данным УЗИ свидетельствуют о стеноза терминального отдела холедоха (вклиненный конкремент БДС, папиллит). В этом случае показано проведение ЭПСТ. При остром панкреатите ЭПСТ производится без ЭРХПГ!

Мониторинг общесоматического и локального статуса пациентов с тяжелым острым панкреатитом:

• общеклинический и биохимический анализ крови – ежедневно;
• УЗИ брюшной полости – каждые 48 часов;
• МСКТ брюшной полости – первые 24 часа; в последующем – каждые 5 суток.

Лечебная тактика у пациентов с острым панкреатитом тяжелого течения в фазу панкреатогенной токсемии.

Основным видом лечения острого панкреатита в фазе токсемии является комплексная интенсивная консервативная терапия.

Острый панкреатит клинические рекомендации. Cимптомы, течение

Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Наиболее типичные клинические проявления ХП – боль в животе и симптомы недостаточности функции ПЖ, однако в ряде случаев клиническая картина заболевания может манифестировать клинической картиной осложнений.

Боль в животе – основной симптом ХП. Обычно боль локализуется в эпигастрии с иррадиацией в спину, усиливаясь после приема пищи и уменьшаясь в положении сидя или наклоне вперед. Боль наблюдается у 80–90% пациентов, у 10–20% отмечается «безболевой панкреатит» (34). Приступы боли могут рецидивировать (тип A: непродолжительные приступы боли с длительностью до 10 дней на фоне длительных безболевых периодов), иногда пациенты испытывают постоянную боль(тип B: более тяжелые и длительные эпизоды с безболевыми периодами длительностью 1–2-х месяцев, чаще наблюдается при алкогольном ХП) (35).

Недостаточность внешнесекреторной функции ПЖ , проявляющаяся клинически, возникает только при снижении функциональной активности железы более чем на 90%. Клиническими проявлениями нарушения всасывания жиров являются стеаторея и метеоризм, потеря массы тела (у 30–52% пациентов). Алкогольный панкреатит чаще, чем панкреатит другой этиологии, приводит к экзокринной недостаточности(36). У пациентов с алкогольным панкреатитом признаки мальдигестии возникают в среднем через 10 лет от появления первых клинических симптомов.

Эндокринная панкреатическая недостаточность со временем развивается у 70% пациентов с ХП в виде нарушения толерантности к глюкозе. Сахарный диабет возникает при длительном течении ХП, вероятность возникновения сахарного диабета постепенно возрастает спустя 10 лет от начала манифестации ХП (37, 38).

Панкреатогенный СД отличается от диабета 1 и 2 типа более высоким риском развития гипогликемии и сниженной частотой кетоацидоза (39, 40).На сегодняшний день панкреатогенный сахарный диабет в исходе развития ХП следует относить к типу 3с (40).

Такие осложнения, как макро-/микроангиопатия, нефропатия, нейропатия и ретинопатия являются столь же частыми, как и при диабете 1 типа (41).

Клинические проявления заболевания значительно различаются в зависимости от его стадии (42) (Таблица 1).
Таблица 1. Определение клинической стадии ХП с оценкой прогноза

Осложнения хронического панкреатита

Приблизительно у 1/3 пациентов с ХП встречаются псевдокисты ПЖ (43), они могут быть самых разных размеров, чаще бессимптомными, или провоцировать клиническую картину компрессии соседних органов, вызывая боли в верхней половине живота. Спонтанная регрессия псевдокист при ХП возникает реже, чем при остром панкреатите (43); у пациентов с алкогольным ХП спонтанная регрессия описана в 25,7% случаев, а персистенция без клинических проявлений – в 23% (44). Риск развития серьезных осложнений при бессимптомном течении хронических псевдокист составляет

Обострение ХП и повторные приступы острого панкреатита на фоне ХП могут приводить к панкреонекрозу с развитием инфекционных осложнений (воспалительные инфильтраты, абсцессы, гнойные холангиты, септические состояния). Дуоденальный стеноз развивается менее чем в 5% наблюдений. Основной причиной дуоденальной непроходимости считается распространение воспаления на парадуоденальную клетчатку и стенку ДПК. Развитие декомпенсированной формы нарушения эвакуации из желудка возникает редко (45-47).

Отек и развитие фиброза ПЖ, могут вызывать сдавление общего желчного протока с развитием механической желтухи (у 16–35% пациентов). В некоторых случаях желтуха может быть постоянной или носить рецидивирующий характер, с незначительным риском развития вторичного билиарного цирроза печени. Возникновению желтухи предшествует боль в верхнем отделе живота, характерная для обострения ХП (33, 48-50).

Портальная гипертензия , обусловленная сдавлением или тромбозом воротной, верхней брыжеечной или селезеночной вен, вследствие воспаления и фиброза перипанкреатической клетчатки отмечается у 7-18% пациентов. Кровотечения из флебэктазий пищевода или желудка не являются частым осложнением ХП (51).

Кишечные кровотечения у пациентов с ХП являются патогномоничным симптомом ложной аневризмы (ЛА) ветвей чревного ствола и верхней брыжеечной артерии . При этом при гастродуоденоскопии не обнаруживают изъязвлений в желудке и двенадцатиперстной кишке, флебэктазий пищевода. Выделение крови из большого сосочка ДПК при дуоденоскопии регистрируется в 14% наблюдений (52).

Следствием прогрессирующего фиброза ПЖ и панкреатической мальдигестии, не контролируемой заместительной ферментной терапией, является синдром мальабсорбции с развитием дефицита микронутриентов. Поэтому признаки дефицита незаменимых макро-и микронутриентов также относят к осложнениям ХП с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ (53, 54). Пациенты с ХП в первую очередь подвержены риску развития недостаточности витаминов (A, D, E и K) (55, 56) и витамина B Остеопороз является установленным осложнением ХП (54).

При длительном течении ХП возрастает риск развития рака ПЖ (57, 58). Для пациентов с пятилетним анамнезом ХП риск развития рака возрастает в 8 раз (59).По данным мета-анализа, с умеренным риском развития рака ПЖ (ОШ 1,41; 95% ДИ 1,07-1,84; P = 0,013) связаны мутации гена CFTR при ХП, а мутации гена SPINK1 не повышают риск рака (ОШ 1,52; 95% ДИ, 0,67-3,45; P = 0,315) (21). Предшественником рака ПЖ может быть панкреатическая интраэпителиальная неоплазия (Pancreatic intraepithelial neoplasms -PanIN) – специфические морфологические изменения в стенках протоков (14).

Возможные осложнения также включают в себя: эрозивный эзофагит, синдром Маллори-Вейсса, гастродуоденальные язвы (они обусловлены значительным снижением продукции бикарбонатов ПЖ), и абдоминальный ишемический синдром.

Острый панкреатит лечение. Почему возникает болезнь?

Острый панкреатит занимает третье место среди болезней ЖКТ, требующих экстренной госпитализации и неотложного хирургического лечения (после аппендицита и холецистита). Этим заболеванием чаще страдают мужчины.

Он имеет два пика заболеваемости. Первый приходится на 40 лет, второй — на 70 лет. Первый связан с употреблением алкоголя, второй (билиарный) — с желчекаменной болезнью.

Непосредственные причины развития острого панкреатита бывают разными, но суть заболевания во всех случаях одна — это самопереваривание поджелудочной железы.

Этот орган вырабатывает сильные ферменты, которые выводятся в12-перстнуюкишку в «недозревшем» виде. В12-перстнойкишке и тонком кишечнике они дозревают, входят в полную силу и активно переваривают жиры и белки.

Это защитный механизм, созданный природой для сохранения поджелудочной железы. В силу разных факторов он блокируется.

Это может быть ранняя активизация и преждевременное созревание ферментов, когда они становятся агрессивными до того, как покинут место своего образования.

Или это может быть блокировка панкреатического сока при желчекаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей (билиарный панкреатит). В этом случае желчь поступает в12-перстнуюкишку в виде резких выбросов. Это может стать причиной обратного заброса панкреатического сока и самопереваривания поджелудочной железы.

Застой или ранняя активация ферментов приводит к тому, что поджелудочная железа начинает переваривать сама себя.

Самопереваривание поджелудочной железы вызывает воспаление, некроз тканей и разрушение островков Лангерганса (это может стать причиной развития сахарного диабета).

До тех пор, пока воспалительный процесс развивается без присоединения инфекции, он остается асептическим. С присоединением инфекции ситуация резко усугубляется. Заболевание переходит в гнойную форму.